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Vol. 1. Núm. 2.Abril 2018
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Eje PCSK9-receptor de LDL y resultados clínicos en la insuficiencia cardiaca: un subanálisis del estudio BIOSTAT-CHF
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Antoni Bayes-Genisa, Julio Núñezb, Faiez Zannadc, João Pedro Ferreirad, Stefan D. Ankere, John G. Clelandf, Kenneth Dicksteing, Gerasimos Filippatosh, Chim C. Langi, Leong L. Ngj, Piotr Ponikowskik, Nilesh J. Samanij, Dirk J. van Veldhuisenl, Aeilko H. Zwindermanm, Marco Metran, Josep Lupóna, Adriaan A. Voorsm
a Institut del Cor, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, España; Departamento de Medicina, Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), Universidad Autonóma de Barcelona, Barcelona, España
b Departamento de Cardiología, Hospital Clínico Universitario, Instituto de Investigación Sanitaria, Valencia, España; Departamento de Medicina, Universitat de València, València, España; CIBERCV, Madrid, España
c INSERM, Centre d’Investigation Clinique Plurithématique, INSERM U1116, Université de Lorraine, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Nancy, French Clinical Research Infrastructure Network and Investigation Network Initiative-Cardiovascular and Renal Clinical Trialists, Nancy, Francia
d INSERM, Centre d’Investigation Clinique Plurithématique, INSERM U1116, Université de Lorraine, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Nancy, French Clinical Research Infrastructure Network and Investigation Network Initiative-Cardiovascular and Renal Clinical Trialists, Nancy, Francia; Department of Physiology and Cardiothoracic Surgery, Cardiovascular Research and Development Unit, Faculty of Medicine, University of Porto, Oporto, Portugal
e Division of Cardiology and Metabolism–Heart Failure, Cachexia & Sarcopenia, Department of Cardiology, and Berlin-Brandenburg Center for Regenerative Therapies, Charité University Medicine, Berlín, Alemania; Department of Cardiology and Pneumology, University Medicine Göttingen, y DZHK (German Center for Cardiovascular Research), Göttingen, Alemania
f National Heart & Lung Institute, Royal Brompton & Harefield Hospitals, Imperial College, Londres, Reino Unido
g University of Bergen, Stavanger University Hospital, Stavanger, Noruega
h National and Kapodistrian University of Athens, School of Medicine, Department of Cardiology, Heart Failure Unit, Athens University Hospital Attikon, Atenas, Grecia
i School of Medicine Centre for Cardiovascular and Lung Biology, Division of Medical Sciences, University of Dundee, Ninewells Hospital & Medical School, Dundee, Reino Unido
j Department of Cardiovascular Sciences, University of Leicester, Glenfield Hospital, Leicester, Reino Unido; National Institute for Health Research, Leicester Biomedical Research Centre, Glenfield Hospital, Leicester, Reino Unido
k Department of Heart Diseases, Wroclaw Medical University, Polonia, y Cardiology Department, Military Hospital, Breslavia, Polonia
l Department of Cardiology, University of Groningen, Groningen, Países Bajos
m Department of Epidemiology, Biostatistics & Bioinformatics, Academic Medical Center, Amsterdam, Países Bajos
n Cardiology, Department of Medical and Surgical Specialties, Radiological Sciences and Public Health, University of Brescia, Brescia Italia.
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ANTECEDENTES. La proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR), con lo que impide su reciclaje. La PCSK9 es un predictor del riesgo y una diana biológica en la progresión de la aterosclerosis.

OBJETIVOS. El objetivo de este estudio fue determinar si el eje PCSK9-LDLR podía predecir el riesgo en los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC).

MÉTODOS. El estudio BIOSTAT-CHF (Biology Study to Tailored Treatment in Chronic Heart Failure) es un estudio multicéntrico, multinacional, prospectivo, observacional, en el que se incluyeron pacientes con signos y/o síntomas de agravamiento de la IC. Las variables de valoración principales fueron la mortalidad por cualquier causa y la combinación de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC no programadas. Aplicamos una regresión de riesgos proporcionales de Cox para determinar el efecto ajustado simultáneo de la PCSK9 y el LDLR sobre ambos parámetros de valoración al añadir estos datos a las puntuaciones de riesgo previamente validadas del BIOSTAT-CHF.

RESULTADOS. En este estudio se incluyeron 2174 pacientes (media de edad: 68 ± 12 años; 53,2% con antecedentes de cardiopatía isquémica). La mediana (rango intercuartílico) de los niveles de PCSK9 y de LDLR fue de 1,81 U/ml (1,45 a 2,18) y 2,98 U/ml (2,45 a 3,53), respectivamente. Durante el seguimiento, se registraron 569 muertes (26,2%) y 896 (41,2%) eventos de la variable de valoración combinada. Un análisis multivariable, en el que se incluyeron como covariables las puntuaciones de riesgo del BIOSTAT-CHF, el LDLR y el tratamiento con estatinas, mostró una asociación lineal positiva de los niveles de PCSK9 con el riesgo de mortalidad (hazard ratio [HR]: 1,24, intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,04 a 1,49; p = 0,020) y con la variable de valoración combinada (HR: 1,21; IC del 95%: 1,05 1,40, p = 0,010). Un análisis similar para el LDLR puso de manifiesto una asociación negativa con la mortalidad (HR: 0,86; IC del 95%: 0,76 a 0,98; p = 0,025) y con la variable de valoración combinada (HR: 0,92; IC del 95%: 0,83 a 1,01, p = 0,087). La inclusión de la PCSK9 y el LDLR mejoró el rendimiento de la puntuación de riesgo.

CONCLUSIONES. El eje PCSK9-LDLR presentó una asociación con los resultados clínicos en los pacientes con IC. En futuros estudios deberá evaluarse si la inhibición de la PCSK9 puede aportar un mejor resultado clínico en la IC.

Palabras clave:
insuficiencia cardiaca, LDLR, receptor de lipoproteínas de baja densidad, PCSK9, proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
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JACC. Edición en español

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