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          Antecedentes La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo multifactorial con importantes alteraciones vasculares y hemost&aacute;sicas que deben tenerse en cuenta durante el diagn&oacute;stico y el tratamiento. \n
          \t\t\t\t\t\t   ObjetivosEste estudio eval&uacute;a si la anticoagulaci&oacute;n con dabigatr&aacute;n, un inhibidor directo de la trombina, de administraci&oacute;n oral, autorizado para el uso cl&iacute;nico, con un riesgo bajo de hemorragia intracerebral, mejora la patogenia de la EA en un modelo de EA en rat&oacute;n transg&eacute;nico.\n
          \t\t\t\t\t\t   M&eacute;todosSe trataron ratones con EA TgCRND8 y ratones de las mismas camadas de tipo natural (<i>wild</i>) durante 1 a&ntilde;o con dabigatr&aacute;n etexilato o con un placebo. Se evalu&oacute; la capacidad cognitiva con el empleo del laberinto de Barnes, y se examin&oacute; la perfusi&oacute;n cerebral con marcaje de esp&iacute;n arterial. A nivel molecular, se realizaron an&aacute;lisis de inmunoelectrotransferencia (<i>Western blot</i>) y an&aacute;lisis histoqu&iacute;micos para analizar el contenido de fibrina, la carga de amiloide, la actividad neuroinflamatoria y la integridad de la barrera hematoencef&aacute;lica (BHE).\n
          \t\t\t\t\t\t   Resultados La anticoagulaci&oacute;n con dabigatr&aacute;n previno la disminuci&oacute;n de la memoria, la hipoperfusi&oacute;n cerebral y el dep&oacute;sito t&oacute;xico de fibrina en el cerebro de los ratones con EA. Adem&aacute;s, el tratamiento con dabigatr&aacute;n a largo plazo redujo significativamente la extensi&oacute;n de las placas de amiloide, los olig&oacute;meros, la microgl&iacute;a fagocitaria y los linfocitos T infiltrados en un 23,7%, 51,8%, 31,3% y 32,2%, respectivamente. La anticoagulaci&oacute;n con dabigatr&aacute;n previno tambi&eacute;n la astrogliosis y las alteraciones de los pericitos asociadas a la EA y mantuvo la expresi&oacute;n del canal de agua de acuaporina-4 en los podocitos perivasculares astrocitarios de la BHE. \n
          \t\t\t\t\t\t   ConclusionesLa anticoagulaci&oacute;n a largo plazo con dabigatr&aacute;n inhibi&oacute; la trombina y la formaci&oacute;n de trombos oclusivos en la EA; preserv&oacute; la capacidad cognitiva, la perfusi&oacute;n cerebral y la funci&oacute;n de la BHE; y redujo la neuroinflamaci&oacute;n y el dep&oacute;sito de amiloide en ratones con EA. Nuestros resultados abren un campo para la futura investigaci&oacute;n sobre la posibilidad de que el uso de anticoagulantes orales directos tenga valor terap&eacute;utico en la EA. (J Am Coll Cardiol 2019;74:1910&ndash;23) &copy; 2019 Los autores. Publicado por Elsevier en nombre de la <i>American College </i><i>of Cardiology Foundation</i>. Este es un art&iacute;culo de acceso abierto (open access) que se publica bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0).\n
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El tratamiento con dabigatrán a largo plazo retrasa la patogenia de la enfermedad de Alzheimer en el modelo de ratón TgCRND8
Marta Cortés-Cantelia,b, Anna Kruyerb, Irene Fernández-Nuedaa, Ana Marcos-Díaza, Carlos Ceróna, Allison T. Richardsb, Odella C. Jno-Charlesb, Ignacio Rodrígueza,c, Sergio Callejasa, Erin H. Norrisb, Javier Sánchez-Gonzálezd, Jesús Ruíz-Cabelloa,c,e,f,g, Borja Ibañeza,h,i, Sidney Stricklandb, Valentín Fustera,j
a Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, España.
b The Rockefeller University, Nueva York, Nueva York.
c Universidad Complutense de Madrid, Madrid, España.
d Philips Healthcare Iberia, Madrid, España.
e CIC biomaGUNE, Donostia-San Sebastián, España.
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g Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Madrid, España.
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          Antecedentes La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo multifactorial con importantes alteraciones vasculares y hemost&aacute;sicas que deben tenerse en cuenta durante el diagn&oacute;stico y el tratamiento. \n
          \t\t\t\t\t\t   ObjetivosEste estudio eval&uacute;a si la anticoagulaci&oacute;n con dabigatr&aacute;n, un inhibidor directo de la trombina, de administraci&oacute;n oral, autorizado para el uso cl&iacute;nico, con un riesgo bajo de hemorragia intracerebral, mejora la patogenia de la EA en un modelo de EA en rat&oacute;n transg&eacute;nico.\n
          \t\t\t\t\t\t   M&eacute;todosSe trataron ratones con EA TgCRND8 y ratones de las mismas camadas de tipo natural (<i>wild</i>) durante 1 a&ntilde;o con dabigatr&aacute;n etexilato o con un placebo. Se evalu&oacute; la capacidad cognitiva con el empleo del laberinto de Barnes, y se examin&oacute; la perfusi&oacute;n cerebral con marcaje de esp&iacute;n arterial. A nivel molecular, se realizaron an&aacute;lisis de inmunoelectrotransferencia (<i>Western blot</i>) y an&aacute;lisis histoqu&iacute;micos para analizar el contenido de fibrina, la carga de amiloide, la actividad neuroinflamatoria y la integridad de la barrera hematoencef&aacute;lica (BHE).\n
          \t\t\t\t\t\t   Resultados La anticoagulaci&oacute;n con dabigatr&aacute;n previno la disminuci&oacute;n de la memoria, la hipoperfusi&oacute;n cerebral y el dep&oacute;sito t&oacute;xico de fibrina en el cerebro de los ratones con EA. Adem&aacute;s, el tratamiento con dabigatr&aacute;n a largo plazo redujo significativamente la extensi&oacute;n de las placas de amiloide, los olig&oacute;meros, la microgl&iacute;a fagocitaria y los linfocitos T infiltrados en un 23,7%, 51,8%, 31,3% y 32,2%, respectivamente. La anticoagulaci&oacute;n con dabigatr&aacute;n previno tambi&eacute;n la astrogliosis y las alteraciones de los pericitos asociadas a la EA y mantuvo la expresi&oacute;n del canal de agua de acuaporina-4 en los podocitos perivasculares astrocitarios de la BHE. \n
          \t\t\t\t\t\t   ConclusionesLa anticoagulaci&oacute;n a largo plazo con dabigatr&aacute;n inhibi&oacute; la trombina y la formaci&oacute;n de trombos oclusivos en la EA; preserv&oacute; la capacidad cognitiva, la perfusi&oacute;n cerebral y la funci&oacute;n de la BHE; y redujo la neuroinflamaci&oacute;n y el dep&oacute;sito de amiloide en ratones con EA. Nuestros resultados abren un campo para la futura investigaci&oacute;n sobre la posibilidad de que el uso de anticoagulantes orales directos tenga valor terap&eacute;utico en la EA. (J Am Coll Cardiol 2019;74:1910&ndash;23) &copy; 2019 Los autores. Publicado por Elsevier en nombre de la <i>American College </i><i>of Cardiology Foundation</i>. Este es un art&iacute;culo de acceso abierto (open access) que se publica bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0).\n
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Información del artículo
ISSN: X7351097
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 2 3 5
2024 Octubre 9 9 18
2024 Septiembre 8 19 27
2024 Agosto 10 16 26
2024 Julio 11 16 27
2024 Junio 12 18 30
2024 Mayo 9 16 25
2024 Abril 7 20 27
2024 Marzo 11 21 32
2024 Febrero 6 32 38
2024 Enero 12 39 51
2023 Diciembre 10 29 39
2023 Noviembre 13 21 34
2023 Octubre 6 23 29
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2023 Agosto 8 4 12
2023 Julio 8 20 28
2023 Junio 13 17 30
2023 Mayo 13 28 41
2023 Abril 11 10 21
2023 Marzo 22 22 44
2023 Febrero 13 22 35
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2022 Diciembre 22 19 41
2022 Noviembre 10 18 28
2022 Octubre 20 27 47
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2022 Agosto 8 28 36
2022 Julio 10 24 34
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2022 Abril 12 34 46
2022 Marzo 7 31 38
2022 Febrero 7 50 57
2022 Enero 10 40 50
2021 Diciembre 14 32 46
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2021 Septiembre 12 29 41
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2021 Enero 8 42 50
2020 Diciembre 2 25 27
2020 Noviembre 8 34 42
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2020 Agosto 127 67 194
2020 Julio 55 49 104
2020 Junio 11 58 69
2020 Mayo 25 45 70
2020 Abril 17 85 102
2020 Marzo 14 257 271
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