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Resumen
RESUMEN
Se han identificado muchos tratamientos que confieren una cardioprotección robusta en modelos experimentales de la isquemia aguda y la lesión de reperfusión en animales. Sin embargo, la traslación de estos tratamientos cardioprotectores al ámbito clínico del infarto agudo de miocardio (IAM) para aportar un beneficio al paciente ha sido desalentadora. Una razón importante podría ser que el IAM es un trastorno multifactorial, que causa la muerte de los miocardiocitos a través de múltiples mecanismos, a la vez que afecta a otros tipos de células, como las plaquetas, los fibroblastos, las células endoteliales y de músculo liso y las células inmunitarias. Muchas estrategias de cardioprotección actúan a través de efectores finales comunes, y pueden resultar subóptimas en los pacientes con comorbilidades. A este respecto, están apareciendo datos que sugieren que una cardioprotección óptima puede requerir la combinación de tratamientos multi-diana aditivos o sinérgicos. En esta revisión se presentará una visión general del estado actual de la cardioprotección, así como una hoja de ruta respecto a la manera en que podríamos avanzar hacia un uso clínico exitoso de los tratamientos de cardioprotección tras el IAM, prestando especial atención a la combinación lógica de terapias multi-diana elegidas de forma juiciosa. Este artículo surgió como parte de los debates de la Acción sobre CARDIOPROTECCIÓN de la Cooperación Europea en Ciencia y Tecnología (acrónimo de COST) de la Unión Europea (UE), CA16225. (J Am Coll Cardiol 2019;73:89–99) © 2019 Los autores. Publicado por Elsevier en nombre de la American College of Cardiology Foundation. Este es un artículo abierto (open access) bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creative commons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
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